Det finnes ingen vaksine for Epstein-Barr-viruset (EBV). Kanskje vil de nye resultatene inspirere forskere til å jobbe mer intenst med å finne en?

Kyssesykevirus involvert i sju autoimmune sykdommer

En ny studie viser hvordan viruset skrur på gener koblet til sykdommer som lupus, multippel sklerose, diabetes 1 og cøliaki.

21.4 2018 05:00

De fleste av oss har hatt det: Epstein-Barr-viruset, som kan forårsake kyssesyke.

Mange blir smittet tidlig i barndommen, og får bare milde symptomer. Men de som først får sykdommen som ungdommer eller unge voksne kan derimot vente seg noen uker med høy feber og kraftig utmattelse som kan vare i måneder, ifølge Folkehelseinstituttet.

Men Epstein-Barr-viruset kan også ha en mørkere side. Undersøkelser har for eksempel vist at det ser ut til å være koblet til de autoimmune sykdommene lupus og multippel sklerose (MS). 

Og nå folder forskningen ut et enda dystrere bilde:

Dette gjelder ikke bare lupus og MS. Undersøkelsene til John B. Harley og kollegaene hans peker mot at Epstein-Barr-viruset kan spille en viktig rolle i sju helt ulike autoimmune sykdommer: Lupus, MS, leddgikt, barneleddgikt, inflammatorisk tarmsykdom (IBD), cøliaki og diabetes type 1.

Studien viser hvordan viruset ser ut til å slå på gener som disponerer for disse sykdommene.

Virus regulerer gener

I de siste tiårene har autoimmune sykdommer blitt stadig vanligere. Likevel vet vi fortsatt frustrerende lite om hva som forårsaker dem. Det er imidlertid relativt klart at mange av sykdommene er knyttet både til gener og miljøfaktorer.

Harley og kollegaene hadde tidligere gjort mye forsking på lupus. Nå undersøkte de hvilken sammenheng det kunne være mellom lupus og infeksjoner med Epstein-Barr-viruset.

De studerte EBNA2, et stoff som Epstein-Barr-viruset produserer. Det viste seg at stoffet kan binde seg til spesielle steder på menneskets DNA og være med på å regulere disse genene. Og hva mer var:

Blant stedene i DNAet som EBNA2 kan regulere, fantes nesten halvparten av genene som disponerer for lupus.  

Påvirket sju sykdommer

Det ser altså ut til at viruset aktiverer de sykdomsdisponerende genene.

Dette fikk forskerne til å lete bredere. De kartla hvilke steder på DNA-et som virusstoffet endret, og sammenlignet dette med data over hvilke gener som disponerer for en rekke sykdommer.

Resultatet viste altså at EBNA2 virker på genene som disponerer for hele sju autoimmune sykdommer.

Dermed har forskerne altså ikke bare skaffet dokumentasjon for at Epstein-Barr-viruset kan spille en rolle i utviklinga av disse sykdommene. De viser også hvordan dette kan skje.

– Paradigmeskifte

– Dette er et paradigmeskifte i måten vi tenker rundt genetisk sårbarhet og samspillet mellom genetisk risiko og miljøet, kommenterer Amr Sawalha fra University of Michigan til Science. Sawalha har ikke deltatt i studien.

Mekanismen kan for eksempel forklare hvorfor slett ikke alle med gener for en autoimmun sykdom faktisk blir syk.

Men det er fortsatt mye vi ikke vet.

Flere miljøfaktorer spiller inn

Andre forskere Science har snakket med påpeker at vi trenger mer forskning før vi kan være sikker på at Harleys funn er riktige. Foreløpig kan vi ikke si med sikkerhet at det er endringene i DNAet som faktisk fører til sykdom.

Det er dessuten fortsatt usikkert hvor stor rolle Epstein-Barr-viruset spiller i de ulike sykdommene. Tidligere studier har pekt mot at det er flere faktorer i miljøet som påvirker risikoen for sykdom, som røyking, hormonbehandling og eksponering for sol.

Harleys undersøkelse viser dessuten også at mange av genene som disponerer for de sju sykdommene ikke ble påvirket av Epstein-Barr-viruset. I tillegg finnes det mennesker som har fått sykdomsgenene aktivert, men som likevel er friske.

Foreløpig ingen vaksine

Her er det med andre ord langt igjen før vi har alle svar. Men resultatene gir nye tråder å nøste i.

– Nå som vi forstår hvordan Epstein-Barr-infeksjon kan bidra til autoimmun sykdom hos noen mennesker, er det mulig at forskere kan utvikle terapier som hindrer eller reverserer denne prosessen, sier Daniel Rotrosen i en pressemelding.

Han er direktør for det amerikanske National Institute of Allergy and Infectious Diseases, som har vært med på å finansiere studien.

En vaksine mot Epstein-Barr-viruset hadde trolig ikke vært å forakte. Hittil har ingen lykkes i å lage en slik vaksine, men kanskje vil den nye studien spore til økt innsats.

Det er også mulig at innsikten om hvordan viruset samspiller med sykdomsgenene også kan gi hint om hvordan andre miljøfaktorer påvirker risikoen for autoimmun sykdom.

Det er nettopp studier som dette som gir oss kunnskapen vi trenger til å forstå hvor komplekse disse sykdommene er, kommenterer Tim Coetzee fra National Multiple Sclerosis Society i USA, til WebMed.  

Referanse:

John B. Harley m. fl., Transcription factors operate across disease loci, with EBNA2 implicated in autoimmunity, Nature Genetics, april 2018. Sammendrag.

 

Annonse

forskning.no ønsker en åpen og saklig debatt. Vi forbeholder oss retten til å fjerne innlegg. Du må bruke ditt fulle navn. Vis regler

Regler for leserkommentarer på forskning.no:

  1. Diskuter sak, ikke person. Det er ikke tillatt å trakassere navngitte personer eller andre debattanter.
  2. Rasistiske og andre diskriminerende innlegg vil bli fjernet.
  3. Vi anbefaler at du skriver kort.
  4. forskning.no har redaktøraransvar for alt som publiseres, men den enkelte kommentator er også personlig ansvarlig for innholdet i innlegget.
  5. Publisering av opphavsrettsbeskyttet materiale er ikke tillatt. Du kan sitere korte utdrag av andre tekster eller artikler, men husk kildehenvisning.
  6. Alle innlegg blir kontrollert etter at de er lagt inn.
  7. Du kan selv melde inn innlegg som du mener er upassende.
  8. Du må bruke fullt navn. Anonyme innlegg vil bli slettet.

Annonse