Et host spruter ut om lag 3000 dråper med en fart på 80 kilometer i timen, ifølge én beregning. I hver dråpe kan det være 200 millioner virus.

En virusreise i menneskekroppen

Bakgrunn:

Slik herjer influensaviruset med cellene våre.

15.1 2018 05:00

Host, hark – stønn. Feberen stiger. Kroppen verker. Hva er på ferde?

Slapp av – på sofaen. Det er jo bare influensaviruset som bruker halsen og luftrøret ditt til å lage barn. Mange millioner virusbarn.

Men kroppen din slåss tilbake. Derfor får du feber. Derfor verker det.

Hva skjer egentlig inni kroppen? Vi skal følge viruset på dets luftferd – smitteveien med host og hark fra menneske til menneske – og inn i cellene.

Denne videoen fra National Public Radio i USA viser forenklet, men morsomt hvordan et influensavirus sprer seg.

Et host inneholder 6 milliarder virus

Et host fra det febrilske offeret spruter ut om lag 3000 dråper med en fart på 80 kilometer i timen, ifølge én beregning.

I hver dråpe kan det være 200 millioner virus. Med andre ord: God grunn til å hoste inn i albuen for å skåne din nabo på bussen eller kaféen.

Skulle mange nok dråper finne veien ned i luftveiene til smitteofferet, er vi i gang. Vi zoomer inn på ett vanlig influensavirus, av den typen som oftest smitter oss på vinteren.

Blodlim

Viruset glir ned mot slimhinnen i hals eller luftrør. Det ser ut som en liten kule, rundt en titusendels millimeter i tverrsnitt, bare en hundredel så stor som en vanlig bakterie.

Kula ligner faktisk litt på en kråkebolle. Kråkebolla har et rundt skall med små pigger utenpå. Viruset har en rund proteinkappe med utstikkere på. Noen av disse utstikkerne er stoffet hemagglutinin.

Hemagglutinin er et artig stoff. Navnet sier mye. Hema kommer fra det greske ordet for blod. Glutinin – tenk på det engelske ordet glue – lim. Blodlim?

Just det. Hemagglutinin får røde blodlegemer til å lime seg sammen. Sammenlimte klumper av røde blodlegemer blir brukt for å påvise virus med hemagglutinin i medisinske laboratorier.


Til venstre: Kråkebolle. Til høyre: Influensavirus. Proteinkappen er brun. Hemagglutinin i blått, neuraminidase i grønt. Si at det ligner litt på en kråkebolle, da. Bittelitte grann? (Bilder: Kråkebolla – Nina Aldin Thune, CC-BY-SA 2.5 Generic. Virusfigur – M. Eickmann, begge bearbeidet av forskning.no.)

Nøkkel inn til cellen

Influensaviruset bruker hemagglutininet i proteinkappa på en annen måte. Det limer seg isteden til spesielle områder – reseptorer – på celleveggen til overflateceller i luftveiene.

Reseptorene virker som en lås, og hemagglutinin er nøkkelen. Nøkkelen går rundt i låsen. Viruset er på vei inn.

Hvorfor i all verden har cellene sånne reseptorer? Ønsker de viruset velkommen, vær så god og stig på?

Nei, reseptorene har egentlig en annen funksjon. De består av sialinsyre, som luftveiene blant annet bruker til å kontrollere hvor lett slimet flyter i luftrør og hals.

Men cellen har latt seg lure. Celleveggen bukter seg inn, slik den også gjør når cellen skal slippe inn stoffer som den ellers trenger – det som kalles endocytose.

Sur sekk

I endocytosen følger en liten del av celleveggen med viruset og kapsler det inn i en blære – i det som kalles et endosom – løst oversatt til indre kropp.

Denne indre kroppen – endosomet – er en slags postsekk. Sekken kan gå videre for å bli spaltet til nyttige stoffer i det som ligner cellas magesekk – lysosomene.

Er dette slutten for viruset? Blir den fordøyd i stykker i lysosomene? Nei. Inni lysosomene er det ganske sure forhold, som i magesekken. Viruset bruker denne syra til sin egen fordel.

Den klarer å føye sammen veggen i lysosomet med sin egen proteinkappe. Dermed lager den en åpning i denne kappa og slipper ut sitt innerste jeg – selve arvestoffet RNA.


Slik formerer viruset seg i cellen. Viruset – med arvestoff inni, kappe av protein rundt og hemagglutinin ytterst – går gjennom celleveggen (1). Celleveggen omslutter viruset og danner et endosom. Endosomet åpnes, og arvestoff fra viruset går inn i kjernen til cellen (2). Her lages først mRNA av virusets RNA (3a). Så kopieres mRNA opp og brukes til å lage virusprotein i ribosomene (5a), samtidig som nytt virus-RNA kopieres opp (3b).Cellens golgiapparat bearbeider og sender deler av viruset mot membranet (5b), der det passerer og kommer ut av cellen (6). Neuramidasen på utsiden av viruset løser opp koblingen mellom hemagglutinin og cellens salinsyremarkører, og viruset slippes fri. (Figur: YK, CC-BA-SA 3.0)

Setter cellen i arbeid

Dette arvestoffet må inn i cellekjernen. Først der kan viruset få kopiert det opp til nytt RNA-arvestoff og proteiner til nye virus.

Mange virus bruker RNA-arvestoffet direkte. Influensaviruset har det ikke så enkelt. Det må først bruke sitt RNA til å lage en annen type RNA – mRNA.

mRNA – messenger RNA eller beskjed-RNA – gir beskjed til cellens proteinfabrikker – ribosomene: Lag virusprotein til nye proteinkapper!

Cellekjernen blir også satt i arbeid. Der blir virusets RNA kopiert opp – i mange millioner eksemplarer.

Feil i kopieringen

Under denne kopieringen skjer det ganske ofte små feil. Det betyr at to kopier av arvestoffet RNA sjelden er helt like hverandre. Influensaviruset forandrer seg hele tiden litt. Det kalles virusdrift.

Virusdriften gjør at neste runde med influensa ikke er helt som den forrige, og vi må ta ny vaksine hvert år.

Slik virker Tamiflu

Alle de nye, litt forskjellige kopiene av virus-RNA får nye proteinkapper. Så bruker de hemagglutinin-nøkkelen for å åpne salinsyre-låsen i celleveggen og komme seg ut igjen.

Men ennå er ikke de nye virusene fri. De sitter fast i cellen.

Hemagglutinin-nøkkelen er fortsatt klebrig. Den limer dem fast til sialinsyre-låsen utenpå celleveggen. Hva gjør virusene?

De tar i bruk en annen liten tapp på utsiden av proteinkappen – neuraminidase. Alle sånne biokjemiske navn som slutter på -ase, er enzymer. Enzymer spalter andre stoffer.

Neuraminidasen spalter også. Den spalter sialinsyra i celleveggen slik at hemagglutininet slipper taket. Alle de millioner viruskopiene er fri til å finne nye celler å invadere.

Det vil si –ikke hvis vi gir dem Tamiflu. Denne medisinen mot virus går nettopp til angrep på neuraminidasen og blokkerer den. Derfor kalles Tamiflu og andre lignende medisiner for neuraminidasehemmere.

Krigsrop fra interferon

Når viruset er ferdig med å bruke cella til å formere seg, dør cellen.

Men før den dør, sender den ut et signal – proteinet interferon. Interferon varsler andre celler i nærheten – forbered dere til kamp!

Interferonet tilkaller spesialstyrkene – de hvite blodcellene. Kampen er i gang.


Noen virus liker ikke de høye temperaturene ved feber. Det gjør ikke den som er syk heller. (Foto: www.colourbox.no)

Host og hark og feber

Ikke rart at vi hoster og harker. Slimhinnene hovner opp når celler dør og kroppen tar opp kampen mot virusene.

Interferon og andre lignende stoffer fra hvite blodceller lager også muskelsmerter og skrur opp termostaten i hypothalamus – en kjertel i hjernen. Vi får feber.

Det er altså ikke viruset som gir oss muskelsmerter og feber? Det er vårt eget forsvar mot viruset.

Da må vel feber være nyttig for noe? Ja – når tempen stiger, får de hvite blodcellene fart på seg og trapper opp kampen mot sykdommen.

Den høye temperaturen gjør det også ukoselig for noen virus. De trives dårligere.

 På den andre siden – for høy feber kan ta livet av deg.

Trenger øvelse

Hvor bra klarer de hvite blodcellene å slåss mot influensaviruset? Det er avhengig av om de kjenner viruset fra før.

Som andre spesialsoldater må de ha øvelser. En slik øvelse kan være en tidligere infeksjon – eller en vaksine.

Jo bedre de hvite blodcellene kjenner fienden – viruset – desto raskere og sterkere kan de ta opp kampen.

Problemet er da at fienden forandrer seg. Virus-RNA endrer seg hele tiden når det kopieres opp inne i cellene. Virusdriften gjør at fjorårets influensa ikke er som årets.

Spanskesyken, Asiasyken

Noen ganger er forandringene enda større enn virusdrift.  De kan føre til at virus som før bare spredte seg blant dyr, plutselig også lager sykdom hos mennesker.

Siden de er nye for oss, har vi ikke motstandskraft mot dem. Da kan store epidemier – eller pandemier – oppstå.

Slike influensavirus kan en sjelden gang spre seg raskt til store grupper – pandemier som Spanskesyken i 1918, Asiasyken i 1957 – og svineinfluensaen i 2009.


Spanskesyken skyldtes et fugleinfluensavirus av typen A. Sykdommen oppstod først i USA i 2018. Her er et politikorps i Washington DC med munnbind mot smitte. (Foto: 2018. offentlig foto fra USA)

A og B-virus

Disse pandemiene kom fra en annen type influensavirus enn det vi vanligvis blir smittet av.

Det vanligste influensaviruset som oftest kommer om vinteren, kalles influensavirus B. Det smitter fra menneske til menneske, oftest gjennom lufta.

Influensaviruset som gir pandemier, kalles influensavirus A. Det smittes fra fugl til fugl eller fra gris til gris, oftest gjennom avføringen.

Noen få ganger kan folk som har nær kontakt med griser eller fugler, for eksempel høns, også bli smittet. I sjeldne tilfeller kan slik smitte gi farlig influensasykdom.

Hva betyr H5N1?

Influensa type A som smitter fra fugl, kalles fugleinfluensa. Influensa fra gris kalles svineinfluensa.

I 2009 ble verden rammet av svineinfluensa. Influensaviruset var av type A, variant H1N1.

Flere fugleinfluensavirus av type A har smittet til mennesker de siste tiårene. De har typebetegnelser som H5N1, H5N6, H7N7 og sist H7N9 – som kom fra Kina i 2013.

Det fine er at du nå også kan forstå hva for eksempel H5N1 betyr. H står for hemagglutinin og N står for neuraminidase.

Det er disse to utvekstene på proteinkappen som brukes til å dele inn i varianter av influensaviruset.

Referanser og lenker:

Informasjon om influensa fra Folkehelseinstituttet: https://www.fhi.no/sv/influensa/

Olav Hungnes, Susanne Gjeruldsen Dudman: Resistens hos influensavirus, Tidsskriftet Den norske legeforening, 20.11.2008: http://tidsskriftet.no/2008/11/tema-antibiotika-og-resistens/resistens-hos-influensavirus

The Gross Science of a Cough and a Sneeze, LiveScience 14.juni 2009: https://www.livescience.com/3686-gross-science-cough-sneeze.html

Ajit Varki: Sialic acids in human health and disease, Trends in Molecular Medicine, August 2008, doi:10.1016/j.molmed.2008.06.002: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2553044/

Annonse

forskning.no ønsker en åpen og saklig debatt. Vi forbeholder oss retten til å fjerne innlegg. Du må bruke ditt fulle navn. Vis regler

Regler for leserkommentarer på forskning.no:

  1. Diskuter sak, ikke person. Det er ikke tillatt å trakassere navngitte personer eller andre debattanter.
  2. Rasistiske og andre diskriminerende innlegg vil bli fjernet.
  3. Vi anbefaler at du skriver kort.
  4. forskning.no har redaktøraransvar for alt som publiseres, men den enkelte kommentator er også personlig ansvarlig for innholdet i innlegget.
  5. Publisering av opphavsrettsbeskyttet materiale er ikke tillatt. Du kan sitere korte utdrag av andre tekster eller artikler, men husk kildehenvisning.
  6. Alle innlegg blir kontrollert etter at de er lagt inn.
  7. Du kan selv melde inn innlegg som du mener er upassende.
  8. Du må bruke fullt navn. Anonyme innlegg vil bli slettet.

Annonse